Բնորոշումը
Սև ականթոզը (ՍԱ, acanthosis nigricans) ինքնուրույն նոզոլոգիական միավոր չէ (դիտարկվում է որպես շաքարային դիաբետին ուղեկցող ախտաբանություն, աուտոսոմ-դոմինանտ ժառանգմամբ գենոդերմատոզ և այլն)։
ՍԱ-ն վիճակ է, որը բնորոշվում է խոշոր ծալքերի (անութային, աճուկային, ենթակրծքային), վզի, պտուկների, պորտի, արմունկների, հազվադեպ նաև ափերի (ափերի ականթոզ) գերգունակավորումով (հիպերպիգմենտացիա) և հաստացումով (հիպերկերատոզ)։
Այս ախտաբանության իմացությունը կօգնի ինսուլինային ռեզիստենտության սքրինինգին և վաղաժամ բացահայտմանը։
ՍԱ-ի մասին առաջին անգամ հիշատակել են Ուննան և Պոլիցերը, 1889-ին։
Պատճառագիտությունը
Պատճառագիտությունը հայտնի չէ, սակայն հայտնի է, որ ՍԱ-ն ուղեկցում է՝
ա) ինսուլինառեզիստենտությանը (2-րդ տեսակի դիաբետի նախանշաններից կարևորագույնը, մանկական շաքարային դիաբետի զարգացման ռիսկի գործոն),
բ) ճարպակալմանը (բնորոշ է նյութափոխանակային համախտանիշը, հաճախ զուգակցվում է ինսուլինառեզիստենտությամբ),
գ) այլ էնդոկրին հիվանդությոններին (հիպերինսուլինեմիա, Կուշինգի համախտանիշ, բազմակիստային ձվարանների համախտանիշ և այլն),
դ) չարորակ նորագոյացություններին (90% դեպքերում ստամոքս-աղիքային համակարգի քաղցկեղին, ներքին չարորակություն, internal malignancy),
ե) դիտվում է դեղորայքի ընդունման ժամանակ (մեծ դեղաչափերով նիկոտինամիդ կամ նիացինամիդ՝ վիտամին D3, համակարգային կորտիկոստերոիդներ, հորմոնային դեղամիջոցներ և այլն) և այլն։
Ախտածագումը
ՍԱ-ի ախտածագման մեջ հիմնական դերակատարում ունեն կերատինոցիտների և դերմայի բջիջների պրոլիֆերացիան խթանող գործոնները (աճի գործոններ և նրանց ընկալիչներ), մասնավորապես՝ a-աճի ձևափոխող գործոնը, աճի ինսուլինանման գործոնը (հիպերինսուլինեմիայի հետևանքով դրա արտադրությունն ակտիվանում է, որը հանգեցնում է ականթոզի), աճի վերնամաշկային գործոնը, աճի ֆիբրոբլաստային գործոնը և այլն (նշյալ գործոնների արտադրության խթանում և դրանց ընկալիչների արտահայտչականացում)։
Կլինիկան
Տարբերում են ՍԱ-ի երկու ենթատեսակներ՝ բարորակ (պսևդոականթոզ) և չարորակ։
Բարորակ ՍԱ-ն ավելի տարածված է, հատկապես ճարպակալության, ինսուլինառեզիստենտության դեպքերում։ Դիտվում է հաճախ մանկական (շուրջ 7% երեխաների մոտ) և պատանեկան հասակում (մանկական տարիքում ՍԱ-ի գրեթե բոլոր ձևերը բարորակ են)։
Չարորակ ՍԱ-ն զարգանում է արագորեն։ Դիտվում են սիմետրիկ գերգունակային վահանակներ, որոնց վրա ի հայտ են գալիս ակրոքորդոնանման-պապիլոմային գոյացություններ (աճի գործոնների ազդեցությունը)։
Մեծահասակների մոտ առաջնայնորեն ի հայտ եկող (de novo) և հարաճուն զարգացող ՍԱ-ն, որն ուղեկցվում է քաշի անկումով, տարածուն քորով, ափերի և կամ լորձաթաղանթների ականթոզով՝ սովորաբար չարորակության մասին է վկայում (ստամոքս-աղիքային համակարգի չարորակ ուռուցքների, ավելի հաճախ՝ ստամոքսի ադենոկարցինոմայի դեպքում)։
Հյուսվածաբանորեն դիտվում է արտահայտված պապիլոմատոզ, հիպերկերատոզ, թույլ արտահայտված ականթոզ, դերմայում՝ շուրջանոթային աննշան լիմֆոցիտային ներսփռանք։
Բուժումը
Բուժումը քիչ արդյունավետ է, երբեմն դրական արդյունք է դիտվում ֆոլաթթվի ներհակորդներով քիմիաբուժումից։
Կիրառում են էմոլիենտներ, նշանակում դիետաներ (քաշի կորուստ, ֆիզիկական վարժություններ և այլն)։
Անհրաժեշտ է բուժել հիմնական հիվանդությունը՝ նյութափոխանակային համախտանիշը, ինսուլինառեզիստենտությունը, ավելի ուշ շրջանում՝ 2-րդ տեսակի շաքարային դիաբետը, կիրառել բազմաթիվ բուժական դիետաներ և այլն (էնդոկրինոլոգի մասնակցությամբ)։
Կանխատեսումը
Չարորակ ՍԱ-ի դեպքում կանխատեսումը հուսադրող չէ (պայմանավորված է չարորակ նորագոյացության ագրեսիվությամբ, սովորաբար, ուռուցքի բարեհաջող բուժումից հետո ՍԱ-ի դրսևորումներն անհետանում են)։
Բարորակ ՍԱ-ի դեպքում կանխատեսումը բարենպաստ է։
Էդուարդ Արկադիի Ավագյան
Մաշկավեներաբան
հեռ.՝ +374 (94) 967598
E-mail: [email protected]