Սև ականթոզ (Ավագյան Է.Ա.)

Բնորոշումը

Սև ականթոզը (ՍԱ, acanthosis nigricans) ինքնուրույն նոզոլոգիական միավոր չէ (դիտարկվում է որպես շաքարային դիաբետին ուղեկցող ախտաբանություն, աուտոսոմ-դոմինանտ ժառանգմամբ գենոդերմատոզ և այլն)։

ՍԱ-ն վիճակ է, որը բնորոշվում է խոշոր ծալքերի (անութային, աճուկային, ենթակրծքային), վզի, պտուկների, պորտի, արմունկների, հազվադեպ նաև ափերի (ափերի ականթոզ) գերգունակավորումով (հիպերպիգմենտացիա) և հաստացումով (հիպերկերատոզ)։

Այս ախտաբանության իմացությունը կօգնի ինսուլինային ռեզիստենտության սքրինինգին և վաղաժամ բացահայտմանը։

ՍԱ-ի մասին առաջին անգամ հիշատակել են Ուննան և Պոլիցերը, 1889-ին։

Պատճառագիտությունը

Պատճառագիտությունը հայտնի չէ, սակայն հայտնի է, որ ՍԱ-ն ուղեկցում է՝

ա) ինսուլինառեզիստենտությանը (2-րդ տեսակի դիաբետի նախանշաններից կարևորագույնը, մանկական շաքարային դիաբետի զարգացման ռիսկի գործոն),

բ) ճարպակալմանը (բնորոշ է նյութափոխանակային համախտանիշը, հաճախ զուգակցվում է ինսուլինառեզիստենտությամբ),

գ) այլ էնդոկրին հիվանդությոններին (հիպերինսուլինեմիա, Կուշինգի համախտանիշ, բազմակիստային ձվարանների համախտանիշ և այլն),

դ) չարորակ նորագոյացություններին (90% դեպքերում ստամոքս-աղիքային համակարգի քաղցկեղին, ներքին չարորակություն, internal malignancy),

ե) դիտվում է դեղորայքի ընդունման ժամանակ (մեծ դեղաչափերով նիկոտինամիդ կամ նիացինամիդ՝ վիտամին D3, համակարգային կորտիկոստերոիդներ, հորմոնային դեղամիջոցներ և այլն) և այլն։

Ախտածագումը

ՍԱ-ի ախտածագման մեջ հիմնական դերակատարում ունեն կերատինոցիտների և դերմայի բջիջների պրոլիֆերացիան խթանող գործոնները (աճի գործոններ և նրանց ընկալիչներ), մասնավորապես՝ a-աճի ձևափոխող գործոնը, աճի ինսուլինանման գործոնը (հիպերինսուլինեմիայի հետևանքով դրա արտադրությունն ակտիվանում է, որը հանգեցնում է ականթոզի), աճի վերնամաշկային գործոնը, աճի ֆիբրոբլաստային գործոնը և այլն (նշյալ գործոնների արտադրության խթանում և դրանց ընկալիչների արտահայտչականացում)։

Կլինիկան

Տարբերում են ՍԱ-ի երկու ենթատեսակներ՝ բարորակ (պսևդոականթոզ) և չարորակ։

Բարորակ ՍԱ-ն ավելի տարածված է, հատկապես ճարպակալության, ինսուլինառեզիստենտության դեպքերում։ Դիտվում է հաճախ մանկական (շուրջ 7% երեխաների մոտ) և պատանեկան հասակում (մանկական տարիքում ՍԱ-ի գրեթե բոլոր ձևերը բարորակ են)։

Չարորակ ՍԱ-ն զարգանում է արագորեն։ Դիտվում են սիմետրիկ գերգունակային վահանակներ, որոնց վրա ի հայտ են գալիս ակրոքորդոնանման-պապիլոմային գոյացություններ (աճի գործոնների ազդեցությունը)։

Մեծահասակների մոտ առաջնայնորեն ի հայտ եկող (de novo) և հարաճուն զարգացող ՍԱ-ն, որն ուղեկցվում է քաշի անկումով, տարածուն քորով, ափերի և կամ լորձաթաղանթների ականթոզով՝ սովորաբար չարորակության մասին է վկայում (ստամոքս-աղիքային համակարգի չարորակ ուռուցքների, ավելի հաճախ՝ ստամոքսի ադենոկարցինոմայի դեպքում)։

Հյուսվածաբանորեն դիտվում է արտահայտված պապիլոմատոզ, հիպերկերատոզ, թույլ արտահայտված ականթոզ, դերմայում՝ շուրջանոթային աննշան լիմֆոցիտային ներսփռանք։

Բուժումը

Բուժումը քիչ արդյունավետ է, երբեմն դրական արդյունք է դիտվում ֆոլաթթվի ներհակորդներով քիմիաբուժումից։

Կիրառում են էմոլիենտներ, նշանակում դիետաներ (քաշի կորուստ, ֆիզիկական վարժություններ և այլն)։

Անհրաժեշտ է բուժել հիմնական հիվանդությունը՝ նյութափոխանակային համախտանիշը, ինսուլինառեզիստենտությունը, ավելի ուշ շրջանում՝ 2-րդ տեսակի շաքարային դիաբետը, կիրառել բազմաթիվ բուժական դիետաներ և այլն (էնդոկրինոլոգի մասնակցությամբ)։

Կանխատեսումը

Չարորակ ՍԱ-ի դեպքում կանխատեսումը հուսադրող չէ (պայմանավորված է չարորակ նորագոյացության ագրեսիվությամբ, սովորաբար, ուռուցքի բարեհաջող բուժումից հետո ՍԱ-ի դրսևորումներն անհետանում են)։

Բարորակ ՍԱ-ի դեպքում կանխատեսումը բարենպաստ է։

 

Էդուարդ Արկադիի Ավագյան

Մաշկավեներաբան

հեռ.՝ +374 (94) 967598

E-mail[email protected]

 

Մուտք գործել

Չունե՞ք հաշիվ:
Scroll to Top