«Պրոֆ. Հ.Ա. Քալամքարյանի անվան Մաշկավեներաբանության և մաշկի օպտիկական ախտորոշման ասոցիացիա» ՀԿ

Բժիշկներին

Անդրոգենային մազաթափություն

ԱՆԴՐՈԳԵՆԱՅԻՆ ՄԱԶԱԹԱՓՈՒԹՅՈՒՆ (ALOPECIA ANDROGENETICA)
Խ.Մ. Խաչիկյան (1), Լ.Ս. Կիրակոսյան (2), Մ.Սարգսյան (3)

 

Բնորոշումը

Անդրոգենային մազաթափությունը (ԱՄ) ոչ սպիական մազաթափության տեսակ է, որը ժառանգական նախատրամադրվածության առկայության դեպքում կանանց և տղամարդկանց շրջանում դրսևորվում է մազերի հարաճուն բարակումով և անկումով (մազային ֆոլիկուլների ոչ սպիական մինիատյուրիզացիա, արական կամ իգական տեսակի անդրոգենային մազաթափություն)։
ԱՄ-ն լայնորեն տարածված (մազաթափությունների շուրջ 80%-ը) բազմագործոնային խրոնիկական հիվանդություն է, որն իր զարգացման նախաշեմին վերադարձելի գործընթաց է, քանի որ մազային ֆոլիկուլների (ՄՖ) մինիատյուրիզացիայի դեպքում ցողունային բջիջները որոշ ժամանակ դեռևս պահպանում են իրենց հիմնական գործառույթը (ՄՖ-ները կարող են վերականգնվել)։
ԱՄ-ն կարող է հանդես գալ ինչպես ինքնուրույն, այնպես էլ «հիպերանդրոգենային դերմոպաթիաների համախտանիշի» (SAHA: Seborrhea, Acne, Hirsutism և Alopecia) կազմում։
Ի տարբերություն տղամարդկանց ԱՄ-ի, կանանց ԱՄ-ի ախտորոշումն ու հատկապես բուժումն ունեն մի շարք առանձնահատկություններ ու որոշակի դժվարությունների են հանգեցնում։
Կանանց ԱՄ-ն բնորոշվում է մազերի առավել տարածուն բնույթի ախտաբանական նոսրացումով և բարակումով, առավելապես ճակատագագաթային, քունքային և երբեմն ծոծրակային շրջաններում տեղակայումով և այլն։ Այն կարող է առաջանալ ցանկացած տարիքում` մենարխեից սկսած (առավելապես 25-50 տարեկանում), ընդ որում, շատ հաճախ առանց հիպերանդրոգենիայի (անդրոգենային կոչվելով հանդերձ անդրոգենների ռեֆերենսային արժեքների փոփոխությունը նշանակալի չէ, նոր դասակարգմամբ այդ փաստը շեշտադրվում է՝ «Վերարտադրողական և հետդաշտանադադարային տարիքի կանանց շրջանում հիպերանդրոգենային վիճակների հետ չզուգորդվող մազաթափություն»)։
Կանանց ԱՄ-ի դեպքում տերմինալ մազերը (0,06մմ-ից ավելի տրամագծով) հարաճուն անցում են կատարում աղվամազանմանի (վելուսանման, 0,03մմ-ից պակաս տրամագծով), որոնց քանակն աստիճանաբար ավելանում է (առողջ անձանց մոտ այն չպետք է գերազանցի ընդհանուր մազերի 20%-ը)՝ անցնելով ընդհանուր մազերի 30-40%-ի սահմանը։

ԾԱԳՈՒՄՆԱԲԱՆԱԿԱՆ ՆԱԽԱՏՐԱՄԱԴՐՎԱԾՈՒԹՅԱՆ ՆՇԱՆԱԿՈՒԹՅՈՒՆԸ

ԱՄ-ի զարգացման գործում կարևորվում է ժառանգական գործոնի դերը։ Այսպես, մոնոզիգոտային երկվորյակների շրջանում տղամարդկանց ԱՄ-ի կոնկորդանտությունը 80-90% է (արական տեսակի անդրոգենային մազաթափություն)։Կանանց ԱՄ-ի հաճախականությունը 30-ից բարձր տարիքի կանանց շրջանում մինչև 50% է (իգական տեսակի անդրոգենային մազաթափություն)։
ԱՄ-ին բնորոշ է բազմագենային ժառանգումը։ Ծագումնաբանական նախատրամադրվածության (ԾՆ) դերն անկասկած, շատ մեծ է (հատկապես նորմանդրոգենիայի դեպքում զարգացող ԱՄ-ի պարագայում), սակայն գեների հստակ պոլիմորֆիզմների և ՄՖ-ում իրականացվող գործընթացների միջև կապի մեխանիզմները դեռևս լիարժեքորեն բացահայտված չեն։
ԾՆ-ն պայմանավորող թեկնածու գեների շարքում են 2 գեներ, որոնք կոդավորում են անդրոգենային ռեցեպտորները և էկտոդիսպլազինի A2-ընկալիչը (AR-ի 1 էկզոնում CAG-կրկնումների պոլիմորֆիզմի ուսումնասիրությունը՝ Invitro լաբորատորիաների երևանյան մասնաճյուղում)։

Անդրոգենային ռեցեպտորներ և անդրոգենային ռեցեպտորների գեն

Անդրոգենների ռեցեպտորները (androgen receptor, AR, տրանսկրիպցիայի կորիզային գործոնների ընտանիքից) ներբջջային ռեցեպտորներ են։
Անդրոգենների ռեցեպտորների գենը (GAR) տեղակայված է X-քրոմոսոմի երկար թևիկի հարցենտրոմերային հատվածում (Xq11–12)։
AR-գենը կազմված է 8 էկզոններից (առաջնային գենետիկական միավորներ, որոնց տարբեր վերամիավորումների հետևանքով ձևավորվում են նոր գեներ)։
AR-գենի 1-ին էկզոնում տեղակայված են տրինուկլեոտիդային (ցիտոզին, ադենին և գուանին, CAG), այսպես կոչված, CAG-կրկնումների բազմաձև հերթագայություններ (CAG-ԿԲՀ), որոնք կոդավորում են պեպտիդի պոլիգլուտամիդային հատվածը (յուրահատուկ ռեցեպտորներ են տեստոստերոնի համար)։
CAG-կրկնումների երկարությամբ է պայմանավորված անդրոգենների հանդեպ տարբեր հյուսվածքների (ՄՖ-ներ, ճարպագեղձեր և այլն) զգայունությունը։ Երկար շղթաները զուգորդվում են բարձր ռիսկի, իսկ կարճ շղթաները` ցածր ռիսկի հետ։
AR-գենն արտահայտչականանում է պտկիկային դերմայի և ճարպագեղձերի բջիջներում և իրականացնում ԱՄ-ի ԾՆ-ն։
Շատ անդրոգենկախյալ հիվանդությունների (կորյակային հիվանդություն, հիրսուտիզմ, պոլիկիստոզ ձվարանների համախտանիշ, անդրոգենային մազաթափություն և այլն) դեպքում CAG-ԿԲՀ-երի շղթաների երկարությունը և ազատ տեստոստերոնի քանակն արյան շիճուկում համահարաբերակցվում են։
Երբ տղամարդկանց շրջանում AR-գենը բնորոշվում է կարճ CAG-կրկնումներով, ապա ՄՖ-ներն անդրոգենների հանդեպ դառնում են գերզգայուն և արագորեն զարգանում է ԱՄ։
Քենեդու հիվանդությամբ (սպինալ-բուլբար մկանային ատրոֆիա) տառապող տղամարդկանց շրջանում հակառակը, AR-գենը բնորոշվում է երկար CAG-կրկնումներով, ուստի ՄՖ-ներն անդրոգենների հանդեպ դառնում են ինտակտ և մազաթափություն չի զարգանում։
Կանանց շրջանում AR-գենում CAG-կրկնումների կարճացումը համահարաբերակցվում է ձվարանների պոլիկիստոզի հետ (նորմանդրոգենիա, այս թեման լայնորեն ուսումնասիրված է)։

 Էկտոդիսպլազինի A2-ընկալիչի գենը

Էկտոդիսպլազինի A2-ռեցեպիորի գենն արտահայտչականանում է ՄՖ-ի մատրիքսի բջիջներում։
Ծագումնաբանական նախատրամադրվածության և այլ գործոնների համատեղ ազդեցությամբ ՄՖ-ի մինիատյուրիզացվում են, «թելոգենային մազեր/անագենային մազեր» փոխհարաբերությունն աճում է և դիտվում է մազաթավություն։

ԱՆԴՐՈԳԵՆՆԵՐԻ ՆՇԱՆԱԿՈՒԹՅՈՒՆԸ

Անդրոգենները ստերոիդային բնույթի արական սեռական հորմոններ են, որոնք արտադրվում են սեռական գեղձերում և մակերիկամներում և կարգավորում են ՄՖ-երի (պիլոսեբացիոն համալիրի մաս են կազմում) գործունեությունը։
Տղամարդկանց շրջանում անդրոգենային գլխավոր հորմոններն են տեստոստերոնը (TS) և նրա մետաբոլիտը` դիհիդրոտեստոստերոնը (DHT)։
Ինչպես հայտնի է, արյան մեջ շրջանառող տեստոստերոնի միայն 2%-ն է կենսաբանորեն ակտիվ (ազատ տեստոստերոն), իսկ մեծ մասը` ոչ (կապված է սեռական ստերոիդկապող գլոբուլինի հետ, որը կապում է ոչ միայն տեստոստերոնը, այլև դիհիդրոտեստոստերոնը, էստրոգենները և այլն, կապված տեստոստերոն)։ Չպետք է մոռանալ, որ մեծ տեղեկատվական արժեք ունի հատկապես ազատ տեստոստերոնը թքի մեջ (արյան մեջ ազատ տեստոստերոնի խտության հետ համահարաբերակցվում է)։

 Տեստոստերոնի փոխանակությունը և  մազաթափությունը

Մազաթափության գործընթացին մասնակցող կարևորագույն ֆերմենտներն են` 5α-ռեդուկտազան և P-450-ցիտոքրոմ արոմատազան։

 5α-ռեդուկտազայի ազդեցությունը

5α-ռեդուկտազայի ազդեցությամբ TS-ն ձևափոխվում է DHT-ի (TS-ի ավելի ակտիվ ձևը), որը կապվում է անդրոգենային ընկալիչների հետ և թողարկում մազաթափության գործընթացը։
Այն արտահայտվում է`

  • անագենի փուլի կարճացումով (մազերը երկար չեն կարող այլևս աճել ու շուտով թափվում են, աճում են 1-2սմ, բայց 50-60սմ-ի երբեք չեն հասնում),
  • թելոգենի փուլի երկարացումով (անագենային և թելոգենային մազերի քանակական փոխհարաբերության փոփոխություն հոգուտ թելոգենայինի),
  • գաղտնի փուլի երկարացումով (նորմայում թելոգենից անագենի անցումը արագ է տեղի ունենում, գաղտնի շրջանը գրեթե չի զգացվում և տրիխոսկոպիայով մենք դատարկ ՄՖ-ներ չենք տեսնում, свято место пусто не бывает, սակայն այս դեպքում այն ավելի քան երկարում է),
  • ՄՖ-ներում նյութափոխանակության դանդաղումով, ուստի և մազերի աճի արագության դանդաղումով,
  • ՄՖ-ների և մազերի մինիատյուրիզացիայով (երկար, հաստ և գունակավորված մազերը վերածվում են բարակ, կարճ և բաց ապագունակավորված մազերի, ապա աղվամազերի՝ շատ բարակ, շատ կարճ և գրեթե գունակազերծ մազերի)։

 Արոմատազայի ազդեցությունը

Ցիտոքրոմ արոմատազա P-450 ֆերմենտը կատալիզում է արոմատիզացիայի ռեակցիան՝ տեստոստերոնը և անդրոստենդիոնը վերածվում են էստրոգենների (անդրոգենների մետաբոլիզացիա, էստրադիոլ, էստրիոլ, խոչընդոտվում է մինիատյուրիզացիայի գործընթացը, անդրոգեն-էստրոգենային հաշվեկշռի դերը բավարար ուսումնասիրված չէ)։

Այսպիսով, ինչպես տեսնում ենք, մի կողմից՝ 5α-ռեդուկտազայի ակտիվության աճը և, մյուս կողմից՝ արոմատազայի ակտիվության նվազումը նպաստում են ԱՄ-ի առաջացմանը։

 

ԱՅԼ ԳՈՐԾՈՆՆԵՐԻ ՆՇԱՆԱԿՈՒԹՅՈՒՆԸ

ԱՄ-ի զարգացման գործում մեծ նշանակություն ունեն նաև`

  • սեռական ոլորտի դիսֆունկցիաները (իմպոտենցիա, ազոոսպերմիա),
  • սեբորեան,
  • արական և իգական սեռական հորմոնների հաշվեկշռի խախտումը (անդրոգենների քանակի հարաբերական ավելացում),
  • էնդոկրինոպաթիաները (հատկապես կանանց շրջանում, հիպոթիրեոիդիզմ, հիպերթիրեոիդիզմ, հիպոպարաթիրեոզ, դաշտանային բոլորաշրջանի խախտումներ, Կուշինգի հիվանդություն և այլն)։

Մազերի աճի բոլորաշրջանը նորմայում և ախտաբանության մեջ

Մազերի աճի բոլորաշրջանը անցնում է 3 փուլ (ֆոլիկուլում տեղի են ունենում նյութափոխանակային տարբեր գործընթացներ)՝ անագենի (մազերի ակտիվ աճի փուլ), կատագենի (միջանկյալ աճի փուլ) և թելոգենի (հանգստի փուլ)։

 Անագենի փուլ

Անագենի փուլը մազերի ակտիվ աճի փուլն է (մազերն աճում են 0,5մմ/օր արագությամբ), որը նորմայում տևում է 3-8 տարի (միջին հաշվով- 3-4 տարի, իր հերթին անցնում է 6 ենթափուլ)։
Առողջ մարդկանց մազերի 80-90%-ը գտնվում է անագենի փուլում։
Այս փուլի տևողությամբ է պայմանավորված մազերի երկարությունը։
Տարիքին զուգընթաց անագենի փուլի տևողությունը նվազում է։
ԱՄ-ի դեպքում անագենի փուլը կարճանում է, ուստի աստիճանաբար նոր մազերն ավելի կարճանում են ու անգամ չեն հասցնում դուրս գալ մաշկի մակերևույթ (չնայած այն հանգամանքին, որ ՄՖ-ները շարունակում են գործել ու մազ արտադրել)։ Գործընթացը շարունակվում է այնքան, մինչև որ ՄՖ-ն կփոխարինվի շարակցական հյուսվածքով։
Մազային պտկիկի (մազերի աճի պատասխանատու) վրա անդրոգենների ազդեցության արդյունքում ՄՖ-ն մինիատյուրիզացվում է։ Այս հարցում վճռորոշ դեր է կատարում դիհիդրոտեստոստերոնը (DHT, սինթեզվում է տեստոստերոնից՝ 5a-ռեդուկտազայի ազդեցությամբ)։
Թե՛ դիհիդրոտեստոստերոնը և թե՛ տեստոստերոնը ունակ են կապվելու անդրոգենային ընկալիչների հետ, սակայն կապման կոնստանտան 5 անգամ ավելի է բարձր է DHT-ի դեպքում։
ՄՖ-ների չափերի փոքրացման հետևանքով խախտվում է նրանց սնուցումը, մազերը բարակում են (տրամագիծը 0,08մմ-ից հասնում է 0,06մմ-ի), գունակի արտադրությունն է նվազում։
Կանանց շրջանում ԱՄ-ի պատճառագիտությունը բազմաբարդ է, ոչ գծային, և միշտ չէ, որ պայմանավորված է լինում հիպերանդրոգենեմիայով (ավելին, շատ հազվադեպ է այն պայմանավորված լինում հիպերանդրոգենեմիայով)։
Եթե, այդուամենայնիվ, հիպերանդրոգենեմիան տվյալ կնոջ մազաթափության խնդրում վճռորոշ է, ապա անդրոգենների խտության նվազման դեպքում մազաթափության ուժգնությունը նվազում է։
Մազաթափությունը հատկապես կանանց շրջանում լրջագույն հոգեբանական հիմնախնդիրների է հանգեցնում (անհանգստության, հուզմունքի, տագնապի մակարդակը բարձր է, դեպրեսիաներ, ինքնագնահատականի նվազում, ուստի նաև կյանքի որակի կտրուկ անկում)։

 Կատագենի փուլ

Կատագենի փուլը ՄՖ-ների, ուստի և մազերի ապաճի փուլն է (դեգրադացիա), որը նորմայում տևում է 2-3 շաբաթ։
Մազային պտկիկն ապաճում է, որի հետևանքով մազային բջիջները զրկվում են սնուցումից ու չեն կիսվում, եղջերանում են։
Արագորեն այս փուլն անցում է կատարում հաջորդ փուլին։
Առողջ մարդկանց մազերի 1-2%-ը գտնվում է կատագենի փուլում։

Թելոգենի փուլ

Թելոգենի փուլը բուն մազաթափության փուլն է (ՄՖ-ի հանգստի փուլ, էլիմինացիայի է ենթարկվում մազը, սանրի կամ բարձի վրա թափված մազերը գտնվում են այս փուլում), որը նորմայում տևում է 2-3 ամիս։
Թափվող մազերի մեծ մասը գտնվում է թելոգենի փուլում (մազերը ֆոլիկուլում լիարժեք ամուր չեն այլևս)։
Առողջ մարդկանց մազերի 10-15%-ը գտնվում է թելագենի փուլում։ Թելոգենի փուլից հետո վերսկսվում է անագենի փուլը, որոշակի գաղտնի շրջանից հետո։

ԿԼԻՆԻԿԱՆ

Խախտվում է մազերի ֆիզիոլոգիական փոխարինման գործընթացը։ Երկար և հաստ մազերը փոխարինվում են աղվամազերով, որոնք նույնպես անկում են։ Մազերը չեն հասնում սովորական երկարության։ Ժամանակի ընթացքում առաջանում է ապլազիա և ՄՖ-ների ատրոֆիա։

 Տղամարդկանց անդրոգենային մազաթափություն

Տղամարդկանց շրջանում մազաթափությունը կայուն և անդառնալի գործընթաց է։ Այն մշտապես ավելի ուժգին է արտահայտված, քան կանանց շրջանում (կանայք ամբողջովին երբեք չեն ճաղատանում)։
Բանն այն է, որ տղամարդկանց ՄՖ-ները շատ զգայուն են անդրոգենների ատրոֆիայի ենթարկող հատկության նկատմամբ (նյութափոխանակության ճնշում), անդրոգենների խտությունն է ավելի բարձր, ԱՌ-ներն են ավելի շատ, գլխի մաշկում 5a-ռեդուկտազայի մակարդակն է ավելի բարձր, ցիտոքրոմ արոմատազա P-450-ի մակարդակն է ավելի ցածր։
Գործընթացն սկսվում է պուբերտալ և հետպուբերտալ շրջանում և ձևավորվում է 25-տարեկանում։ Մազերը կորցնում են իրենց բնական փայլը և գունազրկվում են։ Երկար մազերի անկումից հետո որոշ ժամանակ պահպանվում են աղվամազերը, որոնք նույնպես աստիճանաբար անկում են։
Մաշկն ատրոֆիայի է ենթարկվում, մակերևութապատկերը հարթվում է։ ՄՖ-ների ելանցքները չեն վիզուալիզացվում (հյուսվածքաբանորեն կնճռոտված են)։
Դեմքին անդրոգենները խթանում են բեղերի և մորուքի, բայց ոչ արտևանունքների ֆոլիկուլները, սակայն նրանք մազաթափություն են հարուցում ԳՄՄ-ին (անդրոգենների հանդեպ զգայունությունը գլխի տարբեր մասերում տարբեր է⋅ գագաթի շրջանում ավելի բարձր է, քան ծոծրակի շրջանում)։
Ըստ Նորվուդի դասակարգման տարբերում ենք տղամարդկանց անդրոգենային մազաթափության զարգացման 7 փուլ։ Կարևորն այստեղ V և VI փուլերի տարբերակումն է։ Բանն այն է, որ մինչև V-րդ փուլը հիվանդությունը թերապևտիկ ճանապարհով բուժելի է, իսկ VI-ից փուլից սկսած` ոչ։

ԱԽՏՈՐՈՇՈՒՄԸ

ԱՄ-ի ախտորոշումը հիմնված է կլինիկական զննման, տրիխոլոգիական մի շարք հետազոտությունների՝ տրիխոսկոպիայի (համեմատական նկատառումներով հետազոտում են գագաթային և ծոծրակային՝ համապատասխանաբար անդրոգենկախյալ և անդրոգենոչկախյալ շրջանները), ֆոտոտրիխոգրաֆիայի (հաշվարկվում ընդհանուր մազերի մեջ անագենային և թելոգենային մազերի տոկոսը, տերմինալ և վելուսանման մազերի քանակը), տրիխոգրամմա, մաշկի բիոպսիա, համայնապատկերային լուսանկարահանում և այլն, հաշվարկվում է մազերի խտությունը 1սմ2-ի վրա, որը նորմայում տատանվում է 190-350-ի սահմաններում) արդյունքների վրա։
Սովորաբար հատուկ հետազոտությունների անհրաժեշտություն չի լինում։ Տղամարդկանց շրջանում թերևս միայն կարելի է PSA-ն ստուգել և խորհրդակցել ուռոլոգի հետ (ֆինաստերիդով բուժումը սկսելուց առաջ)։
Կանանց ԱՄ-ի դեպքում հետազոտությունների կատարման անհրաժեշտությունը թելադրվում է կլինիկական ախտանշաբանությամբ։
Բուժման հիմնական մոտեցումները` հաջորդիվ։

 

(1) ԽԱՉԻԿ ՄԱՐՏԻՆԻ ԽԱՉԻԿՅԱՆ
ՀՀ ԱՆ մաշկաբանության և սեռավարակաբանության ԲԳԿ գիտական գծով փոխտնօրեն,
ԵՊԲՀ մաշկավեներաբանության և կոսմետոլոգիայի ամբիոնի վարիչ,
պրոֆ. Հ.Ա. Քալամքարյանի անվան մաշկավեներաբանության և
մաշկի օպտիկական ախտորոշման ասոցիացիայի նախագահ,
բժշկական գիտությունների դոկտոր, պրոֆեսոր
հեռ.`+374 (91) 406151, 
E-mail: [email protected]

(2) ԿԻՐԱԿՈՍՅԱՆ ԼՈՒՍԻՆԵ ՍԱՄՎԵԼԻ
ՀՀ ԱՆ մաշկաբանության և սեռավարակաբանության ԲԳԿ մաշկավեներաբան և տրիխոլոգ,
պրոֆ. Հ.Ա. Քալամքարյանի անվան մաշկավեներաբանության և
մաշկի օպտիկական ախտորոշման ասոցիացիայի հիմնադիր անդամ,
հեռ.`+ 374 (93)-367155,
E-mail: [email protected]

 (3) ՄԱՆԵ ՍԱՐԳՍՅԱՆ
ԵՊԲՀ մաշկավեներաբանության և կոսմետոլոգիայի ամբիոնի 2-րդ կուրսի կլինիկական օրդինատոր,
պրոֆ. Հ.Ա. Քալամքարյանի անվան մաշկավեներաբանության և
մաշկի օպտիկական ախտորոշման ասոցիացիայի անդամ
հեռ.`+ 374 (98) 929899
E-mail: [email protected]

 

 

Կայանալիք Միջոցառումներ